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    學術報告預告:Mechanisms of itch and inflammation

    發布時間: 2016-09-15     作者:    點擊次數:

    報告題目:Mechanisms of itch and inflammation

    報告時間:2016年9月18日 (周日) 上午10:00

    報告地點:北航逸夫樓416室

    報 告 人:董欣中教授,約翰霍普金斯大學醫學院

    實驗室主頁:http://neuroscience.jhu.edu/research/faculty/24

    報告摘要:

    數十年來,研究人員一直在設法尋找瘙癢特異性神經細胞。來自約翰堆普金斯大學的董欣中教授及他的研究團隊發現了一個與瘙癢相關的傷害感受器細胞亞群,從而為研究瘙癢及開發止癢治療開辟了新途徑,相關論文發表在《自然神經科學》(Nature Neuroscience)雜志上。

    瘙癢是機體生理狀態下自我保護的一種反應機制,也是許多系統性疾病和皮膚疾病的癥狀之一,目前對于其產生的具體機制仍不十分清楚。一直以來,許多科學家對瘙癢是否是疼痛的一種形式或體內是否有專門的瘙癢、疼痛及其它感覺的神經通路進行過辯論。并用了數十年的時間搜尋瘙癢特異性神經元細胞,希望能夠解釋大腦如何把癢和疼痛區分開來,但卻沒有突破性進展。

    2009年,董欣中研究小組在上皮感覺神經細胞中發現一個G蛋白偶聯受體家族成員Mrgprs能行使瘙癢受體中的功能。并證實Mrgprs能夠在小口徑背根神經節(DRG)神經細胞中特異性表達,這種小口徑DGR神經細胞能夠感知疼痛和瘙癢。在這篇文章中,研究人員證實DGR中的MrgprA3+神經元是瘙癢特異性的神經細胞。通過遺傳工程標記和操控DRG中的MrgprA3+神經元,研究人員發現它們對皮膚表皮進行了神經支配,并對多種致癢原(pruritogen)產生反應。除去MrgprA3+神經元可導致多種致癢原誘發的以及在慢性瘙癢疾病中自發的搔抓明顯減少,而疼痛敏感性卻不受影響。值得注意的是,MrgprA3+神經元獨特表達TRPV1的小鼠在對辣椒素做出反應時,顯示出瘙癢而非疼痛行為。盡管MrgprA3+神經元對于傷害性熾熱敏感,然而通過傷害性熾熱激活這些神經元中的TRPV1卻不會改變疼痛行為。這些結果表明MrgprA3神經元是介導瘙癢的背根神經節神經元一種特異的亞型,從而為開發出新型抗瘙癢治療指明了新研究方向。

    報告人簡介:

    董欣中教授1992年畢業于College of Holy Cross,1998年于University of California, Los Angeles獲得神經生物學博士學位,1998年至2004年于California Institute of Technology攻讀博士后?,F任約翰·霍普金斯大學醫學院教授,美國休斯醫學研究所(HHMI) younger investigator。董教授長期從事軀體感覺(如痛覺,癢覺,觸摸感覺等)形成的分子機制研究。發現并確定一類新的G蛋白偶聯受體家族(Mrgprs),證明這類家族蛋白與疼痛和搔癢有關。研究結果已發表在Cell,Nature,Nature Neuroscience,Neuron,Nature Communications,PNAS 等重要國際期刊。

    獲:Alfred P. Sloan Foundation Research Fellow;NARSAD Young Investigator Award;Brain & Behavior Research Foundation;Whitehall Foundation Fellow;Klingenstein Fellowship Award in the Neurosciences等獎項。

     

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